3 討論

　　本組病例根據(jù)全身表現(xiàn)、結(jié)合職業(yè)史、尿有機錫測定結(jié)果，考慮急性有機錫中毒。急性有機錫中毒的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，以頑固性代謝性酸中毒及低鉀血癥、肝功能損害多見，嚴(yán)重時出現(xiàn)中毒性腦病、呼吸衰竭等。

　　本組病例中發(fā)現(xiàn)13例患者肝功能異常，23例血氨升高，其中5例入院時初測血氨、肝功能正常，在第5～7天復(fù)測肝功能異常、血氨高于正常。肝功能異常考慮與有機錫主要經(jīng)肝微粒體酶的作用脫烷基和芳基而代謝降解引起肝損有關(guān)，血氨升高可能與有機錫干擾肝臟將氨合成為尿素的過程有關(guān)。急診科醫(yī)生在處理類似癥狀患者時，如發(fā)現(xiàn)血氨升高且無明顯肝病史，應(yīng)考慮到是否有有機錫接觸史，以免誤診。在明確有機錫中毒后，即使初測肝功能及血氨正常，也應(yīng)常規(guī)定期復(fù)查。

　　本組病例中低鉀血癥26例，低鉀血癥主要表現(xiàn)為心律失常，也可表現(xiàn)為肢體乏力, 本組有13例心電圖異常。有報道[2]85.7%的中毒病人有低鉀血癥表現(xiàn)，多數(shù)中毒者的低鉀血癥持續(xù)>7d，血鉀下降速度及程度與中毒表現(xiàn)有關(guān)。本組低鉀血癥的比例偏高，這與選擇患者入院的指征有關(guān)(本院對從事該項作業(yè)的人員，常規(guī)予電解質(zhì)、血氣分析，并結(jié)合臨床癥狀，確定是否住院治療)。關(guān)于有機錫是通過何種機制引起血鉀降低，目前尚未明了,可能是由于鉀代謝及分布異常所致[3]。也有人認(rèn)為有機錫具有急性利尿作用，并可迅速升高血漿醛固酮水平，促進鉀經(jīng)腎排出，從而引起血鉀下降[4]。有機錫所致低鉀血癥持續(xù)的時間長，本組病例中平均4.6d，最長1例10d，才糾正低鉀血癥，這與有機錫中毒患者同時使用糖皮質(zhì)激素、脫水劑、糾正酸中毒等藥物也有一定關(guān)系。補鉀應(yīng)注意大量持續(xù)補鉀，必要時使用鎂制劑，對嚴(yán)重的低鉀病例可在心電監(jiān)護下進行高濃度補鉀。血鉀可作為有機錫中毒的早期敏感指標(biāo)，但應(yīng)注意與低鉀性周期性麻痹相鑒別。

　　嚴(yán)重有機錫中毒可出現(xiàn)中毒性腦病表現(xiàn)，有機錫種類繁多，其中甲基錫化合物主要損害大腦白質(zhì)，特別是邊緣系統(tǒng)和小腦，也可引起小腦損害[5，6]。本組病例中有出現(xiàn)小腦病變，故考慮三烷基錫中甲基錫中毒的可能性為大。本組4例出現(xiàn)昏迷、抽搐、精神行為異常。最初癥狀常為頭暈伴有近事記憶減退，神志清楚，后出現(xiàn)進行性頭痛加劇，嘔吐，伴有精神障礙，出現(xiàn)興奮、易激惹、暴怒、幻覺、定向力障礙和出現(xiàn)攻擊行為等，且心率減慢，血壓升高, 出現(xiàn)尿失禁，5d內(nèi)出現(xiàn)昏迷、癲癇發(fā)作?；謴?fù)期可遺留頭昏、記憶力減退、小腦癥狀。 頭顱MRI上呈腦白質(zhì)的脫髓鞘改變，T1加權(quán)像表現(xiàn)為側(cè)腦室周圍腦白質(zhì)斑片狀的低信號區(qū)，T2加權(quán)像表現(xiàn)側(cè)腦室周圍腦白質(zhì)斑片狀的高信號區(qū)，明顯高于灰質(zhì)，邊緣清晰。有機錫中毒在國內(nèi)有多家報道，但未見出現(xiàn)小腦損害的病例報道。在臨床上，如碰到精神異常如行為障礙、記憶障礙、意識障礙、癲癇發(fā)作，小腦病變要想到有機錫中毒的可能。

　　有機錫中毒早期診斷較為困難，必須以全身性表現(xiàn)、結(jié)合職業(yè)史、現(xiàn)場調(diào)查及其它必要的檢查，綜合分析方可診斷。尿錫測定可作為接觸指標(biāo)，但與中毒程度可不相關(guān)。血鉀下降速度及程度與中毒表現(xiàn)有關(guān)。病程中如頭痛、嘔吐、出汗等癥狀加劇，心率減慢，血壓升高，一過性的意識或精神障礙，均提示病情惡化。有機錫中毒治療分3階段：1～7d急性期，要表現(xiàn)為頑固性代謝性酸中毒、低鉀血癥、血氨升高、肝損，患者絕大部分癥狀體征也于此期出現(xiàn)。7～21d緩解期，大部分病例的各項指標(biāo)于此期逐漸轉(zhuǎn)為正常。21d以后，恢復(fù)期，脫髓鞘病變重癥患者于此期逐漸好轉(zhuǎn)。

　　本病的治療，目前尚無特效解毒劑，以綜合治療為主。急性期，對中重度病例應(yīng)在疾病早期足量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，以減少有機錫對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，控制腦水腫、一旦發(fā)現(xiàn)有脫髓鞘病變，應(yīng)持續(xù)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、丙種球蛋白、高壓氧治療，并輔以神經(jīng)營養(yǎng)藥物。對合并呼吸衰竭的患者，應(yīng)及時予氣管插管，機械通氣，同時應(yīng)積極糾正酸中毒、低鉀血癥、護肝、降血氨、控制癲癇大發(fā)作，對于急性有機錫中毒所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，大部分是可逆的。有小腦癥狀與體征，記憶力減退、計算力降低的1例，可能與有機錫中毒量大有關(guān)。

　　有機錫作為無鉛塑料穩(wěn)定劑的代用品得到廣泛使用，在常溫下能揮發(fā)，通過呼吸道、消化道和皮膚粘膜進入機體，導(dǎo)致中毒。對頻繁接觸有機錫作業(yè)者應(yīng)做就業(yè)前體檢，進行正規(guī)的技術(shù)培訓(xùn)，應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行操作規(guī)范，禁止違章操作，切實做好自身的保護工作，并每年定期體檢1次，對出現(xiàn)中毒者應(yīng)早發(fā)現(xiàn)、早治療。

　　【參考文獻】

　　1 何鳳生主編. 中華職業(yè)醫(yī)學(xué). 北京:人民衛(wèi)生出版社,1999.1227～1229.

　　2 唐小江,夏麗華,賴關(guān)朝,等.10起三甲基氯化錫中毒事故及56例患者的血鉀分析.中國職業(yè)醫(yī)學(xué),2004,31(1):11～14.

　　3 彭彪,林偉華,廖江寧,等.急性三甲基氯化錫中毒123例臨床分析.中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志,2000,18(2):104～105.

　　4 唐小江,黃建勛,李來玉,等.三甲基氯化錫引發(fā)低血鉀癥的機制探討.中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志,2001,19(2):98～101.

　　5 Besser R, Krammer G, Thumler R, et al, Acute Trimethyltin limbic cerebellar syndrome. Archneurol, 1989,32(4):67～68.

　　6 FeldmanRG, WhiteRF. Triator II Trimethyltin encephalopathy. Archneurol, 1993, 50(2):1320～1324